Terapia bańkami próż ...

1. Procesy gojenia a organizacja macierzy powięziowej
   Po urazie lub operacji proces gojenia przebiega przez fazy: zapalną, proliferacyjną i remodelingu. Na poziomie powięzi oznacza to przejściową degradację macierzy (matrix metalloproteinases — lokalny rozpad proteoglikanów i włókien kolagenowych), a następnie intensywną produkcję nowej macierzy przez fibroblasty i miofibroblasty. Nowo wytworzony kolagen początkowo jest układany chaotycznie (przewaga kolagenu typu III), co sprzyja powstawaniu adhezji między warstwami powięziowymi i między powięzią a tkankami sąsiednimi. W fazie remodelingu dochodzi do częściowego uporządkowania włókien i zastąpienia kolagenu typu III kolagenem typu I, ale proces ten może być niepełny lub patologiczny (np. w keloidzie, bliznie przerosłej).

2. Mechanizmy adhezji — jak powstają „sklejone” warstwy
   Adhezje powstają, gdy międzywarstwowe przestrzenie ślizgowe zostają wypełnione nową tkanką łączną, fibryną i skrzepem oraz gdy dochodzi do utrwalenia połączeń przez mostki kolagenowe. Czynniki sprzyjające: długotrwałe zapalenie, krwawienia z tworzeniem się skrzepów, zakażenie, niedostateczna mobilizacja w okresie proliferacji, a także radioterapia czy obecność ciał obcych. Mechanicznie adhezja minimalizuje zdolność warstw do przesuwu (glide), zwiększa tarcie i zmienia lokalny rozkład naprężeń.

3. Rolle miofibroblastów i kontrakcja blizny
   Miofibroblasty, poprzez ekspresję aktyny i zdolność do kurczenia się, są głównymi efektorami kontrakcji blizny. W powięzi ich aktywność prowadzi do zwłóknienia i skrócenia linii powięziowych — skutkiem może być ograniczenie zakresu ruchu, deformacja kształtu anatomicznego i przeniesienie obciążeń na sąsiednie struktury. Nadmierna aktywność miofibroblastów utrzymująca się po fazie remodelingu sprzyja tworzeniu się sztywnych, bolesnych pasm.

4. Zmiany biochemiczne ECM — gęstość, cross-linking i hydratacja
   W przebiegu blizny obserwuje się zwiększoną ilość kolagenu, zmiany w proporcjach kolagenu typ I/III, wzrost upakowania włókien oraz nasilony cross-linking (wiązania poprzeczne enzymatyczne i nieenzymatyczne). To podnosi sztywność macierzy. Równocześnie zmienia się skład proteoglikanów i ilość kwasu hialuronowego — obniżenie jakości warstw ślizgowych (mniej hyaluronianu, zmieniona hydratacja) redukuje ślizg i zwiększa lepkość międzywarstwową.

5. Neurogenezа i nocyceptywność blizny
   Nowo tworząca się tkanka jest bogato unaczyniona i unerwiona — włókna nerwowe odrastają razem z naczyniami. W procesie tym może dochodzić do nadmiernego rozrostu włókien czuciowych i wolnych zakończeń bólowych w obszarze blizny, co tłumaczy hipersensytywność i ból spontaniczny bliznowatych zmian. Dodatkowo neuropeptydy (substancja P, CGRP) wydzielane przy zapaleniu modulują fibroblastową aktywność i angiogenezę — sprzężenie to sprzyja utrwaleniu patologicznego stanu tkankowego.

6. Mechanotransdukcja i „zapis” mechaniczny blizny
   Blizna jest miejscem o zmienionej mechanotransdukcji — włókna ECM i integryny komórek przekazują inne sygnały do jądra komórkowego, co prowadzi do trwałych zmian ekspresji genów. W praktyce oznacza to, że nawet przy normalizacji obciążenia pozostałe komórki i macierz „pamiętają” stan nadmiernego napięcia, co utrudnia powrót do pierwotnych właściwości mechanicznych i sprzyja nawrotom ograniczeń ruchu.

7. Wpływ unieruchomienia i przeciwnie — nadmiernej mobilizacji
   Zbyt długie unieruchomienie blizny sprzyja formowaniu się gęstych adhezji i ograniczeniu ślizgu. Natomiast zbyt wczesna, agresywna mobilizacja może prowadzić do uszkodzeń naczyniowych i wtórnego zapalenia, co pogłębia włóknienie. Kluczowa jest odpowiednia, kontrolowana mobilizacja w oknach terapeutycznych odpowiadających fazom gojenia — stymulacja delikatna w okresie proliferacji, bardziej intensywna w remodelingu.

8. Czynniki systemowe wpływające na jakość blizny
   Czynniki takie jak cukrzyca, niedożywienie (niedobór witaminy C), palenie tytoniu, wiek, zaburzenia hormonalne i predyspozycje genetyczne (skłonność do keloidów) modyfikują przebieg remodelingu i zwiększają ryzyko patologicznego włóknienia. Również leki (np. steroidy systemowe, niektóre antykoagulanty) wpływają na zachowanie blizny i tendencję do krwawień/krwiaków, co ma konsekwencje dla powstania adhezji.

9. Obraz kliniczny adhezji powięziowej — objawy i testy funkcjonalne
   Adhezje manifestują się: miejscową sztywnością, ograniczeniem ślizgu przy palpacji, bólem przy ruchu mającym komponent ścinający, uczuciem „ciągnięcia”, zniekształceniami kształtu (np. przykurcz). W badaniu funkcjonalnym obserwuje się ograniczenie zakresu ruchu, asymetrię, kompensacje ruchowe oraz ból przy próbach różnicowego przesuwu skóry i warstw (testy ślizgu, test „skin roll”). Czułość i bolesność palpacyjna w rejonie blizny lub wzdłuż linii powięziowej sugerują aktywny komponent adhezyjny.

10. Obrazowanie i diagnostyka dodatkowa
    Badania obrazowe (USG wysokiej rozdzielczości, elastografia, w niektórych przypadkach MRI) mogą pokazać zgrubienia, nieprawidłowy ułożenie włókien, zmniejszoną przesuwalność warstw i zwiększoną twardość. Elastografia umożliwia pomiar lokalnej sztywności i porównanie z tkanką otaczającą, co pomaga w ocenie efektów terapii.

11. Molekularne cele terapeutyczne — kierunki interwencji
    Z punktu widzenia patomechanizmów logiczne jest oddziaływanie na: redukcję miofibroblastów i ich aktywności, modulację cross-linkingu kolagenu, przywrócenie właściwej hydratacji warstw ślizgowych (przez fizyczne i biochemiczne metody), modulację angiogenezy i unerwienia oraz kontrolę przewlekłego zapalenia. Interwencje powinny być wieloaspektowe: manualne, fizjoterapeutyczne, farmakologiczne i, w wybranych przypadkach, inwazyjne (np. enzymatyczne rozbijanie zrostów) — zawsze w zespole i zgodnie z zasadami bezpieczeństwa.

12. Ryzyko recydywy i znaczenie programów długoterminowych
    Usunięcie adhezji lub poprawa mobilności powięzi nie zawsze jest trwałe bez dalszej pracy: rewizualizacja i powtórne włóknienie może nastąpić, szczególnie bez odpowiedniego programu ćwiczeń, kontroli czynników systemowych i stopniowego obciążenia funkcjonalnego. Dlatego plan terapii powinien obejmować fazę ugruntowania efektu — ćwiczenia, ergonomię, edukację pacjenta i, w razie potrzeby, opiekę specjalistyczną.

Krótki przykład kliniczny:
Po cesarskim cięciu pacjentka skarży się na uczucie „ciągnięcia” w pachwinie i ograniczenie zgięcia biodra po stronie operowanej. Badanie palpacyjne ujawnia ograniczony ślizg skóry względem mięśnia skośnego zewnętrznego oraz wyraźne zgrubienie linii blizny. USG ukazuje pasmo włókniste podskórne łączące bliznę z pochewką mięśnia. Mechanizm: skrzeplina i nadmierna produkcja kolagenu pooperacyjnego doprowadziły do mostkowania tkankowego między warstwami powięziowymi, co zaburza przenoszenie sił i kinematykę biodra.

Krótka praktyka terapeutyczna (ćwiczenie dla kursanta, 6–8 min):

1. Oceń bliznę: sprawdź ruchomość skóry względem tkanki głębszej (test skin roll) — chwyć skórę wzdłuż blizny dwoma palcami i delikatnie przesuwaj w kierunku prostopadłym i wzdłużnym. Zapisz zakres ruchu i bolesność.

2. Delikatna technika mobilizacyjna: po zastosowaniu środka ślizgającego (olejek/żel) wykonaj krótkie, kontrolowane ruchy poprzeczne (perpendykularne do linii blizny) przez 90–120 s z naciskiem tolerowanym przez pacjenta (nie więcej niż 3/10 w skali bólu). Następnie wykonaj ruchy wzdłużne (równoległe) przez 60 s.

3. Poproś pacjenta o wykonanie aktywnego ruchu biodra (np. zgięcie do 30°) i ponownie oceń zakres oraz odczucie.

4. Zanotuj: czy poprawił się ślizg, czy zmniejszyła się bolesność przy ruchu, oraz zaplanuj kolejną sesję — harmonogram mobilizacji 2–3× dziennie po 2–3 minuty przez okres remodelingu.

Środki ostrożności: nie stosować intensywnej mobilizacji w świeżych ranach (<48–72 h), przy aktywnym zakażeniu, w przypadkach skłonności do keloidów bez konsultacji dermatologicznej, u osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe należy skonsultować się z lekarzem.