4.2. Mechanika skurczu mięśni i wpływ na ruch

3. Mechanizm ślizgowy filamentów aktyny i miozyny

Wątek "Mechanizm ślizgowy filamentów aktyny i miozyny" opisuje fundamentalny proces, który leży u podstaw skurczu mięśniowego. Mechanizm ten jest odpowiedzialny za skrócenie sarkomerów, co ostatecznie prowadzi do ruchu mięśnia i siły generowanej przez włókna mięśniowe.

1. Zasada mechanizmu ślizgowego

Mechanizm ślizgowy polega na wzajemnym przesuwaniu się filamentów aktynowych (cienkich) i miozynowych (grubych) w obrębie sarkomeru, podstawowej jednostki strukturalnej mięśnia szkieletowego. Filamenty aktyny są przyczepione do linii Z, natomiast filamenty miozyny są umieszczone centralnie w sarkomerze. Podczas skurczu, włókna aktynowe są „wciągane” w kierunku linii M (środek sarkomeru) przez włókna miozyny. To przesunięcie nie zmienia długości filamentów, lecz ich pozycję względem siebie, co powoduje skrócenie sarkomeru, a tym samym mięśnia.

2. Cykl mostków poprzecznych

W sercu mechanizmu ślizgowego znajduje się tzw. cykl mostków poprzecznych. Proces ten obejmuje kilka kluczowych etapów:

• Połączenie główek miozyny z aktyną: Główki miozyny, które są częścią filamentów miozynowych, wiążą się z filamentami aktynowymi w miejscach wiążących, które stają się dostępne dzięki działaniu jonów wapnia.
• Przesunięcie: Po związaniu miozyny z aktyną, następuje zmiana konformacyjna główek miozyny, co przesuwa filamenty aktynowe w kierunku linii M. Ta faza jest napędzana przez hydrolizę ATP, która dostarcza energii do zmiany kształtu główki miozyny.
• Rozłączenie: Po przesunięciu, główki miozyny odłączają się od aktyny, co jest możliwe dzięki kolejnemu ATP. Ten cykl powtarza się wielokrotnie w czasie skurczu, co prowadzi do dalszego przesuwania filamentów i skracania mięśnia.

3. Rola ATP

ATP jest kluczowym źródłem energii w mechanizmie ślizgowym. W momencie, gdy główka miozyny wiąże się z aktyną, hydroliza ATP dostarcza energii niezbędnej do zmiany konformacji miozyny i przesunięcia aktyny. Następnie nowa cząsteczka ATP wiąże się z główką miozyny, co umożliwia jej odłączenie od aktyny i rozpoczęcie kolejnego cyklu.

4. Regulacja mechanizmu przez jony wapnia

Proces skurczu jest regulowany przez jony wapnia (Ca²⁺), które uwalniane są z siateczki sarkoplazmatycznej w odpowiedzi na sygnał z układu nerwowego. Wzrost stężenia wapnia w komórce mięśniowej powoduje związanie jonów Ca²⁺ z troponiną, co zmienia położenie tropomiozyny – białka, które blokuje miejsca wiążące miozyny na aktynie w stanie spoczynku mięśnia. Dzięki temu mechanizm ślizgowy może się rozpocząć.

5. Skrócenie sarkomeru

W wyniku cyklicznych procesów związanych z mostkami poprzecznymi, filamenty aktyny są przesuwane w kierunku środka sarkomeru, co powoduje jego skrócenie. Linia Z (do której przyczepione są filamenty aktyny) przesuwa się w stronę linii M (centrum sarkomeru), co skraca cały mięsień. To skrócenie sarkomeru, które odbywa się równocześnie w milionach jednostek w całym mięśniu, prowadzi do widocznego skurczu mięśnia i generowania siły.

6. Relaksacja mięśnia

Kiedy jony wapnia zostają aktywnie usunięte z cytoplazmy komórki mięśniowej i zmagazynowane w siateczce sarkoplazmatycznej, troponina powraca do swojego stanu spoczynku, a tropomiozyna ponownie blokuje miejsca wiążące na aktynie. Wówczas cykl mostków poprzecznych zostaje zatrzymany, filamenty przestają się przesuwać, a mięsień wraca do stanu relaksacji.

Podsumowując, mechanizm ślizgowy filamentów aktyny i miozyny jest precyzyjnie kontrolowanym procesem, który umożliwia efektywną generację siły w mięśniach szkieletowych. Skurcz mięśniowy wynika z cyklicznego tworzenia i zrywania mostków poprzecznych między filamentami aktyny i miozyny, co jest możliwe dzięki energii z ATP oraz regulacji wapniem.